Seniorin stützt Kinn auf Hände

La dégénérescence maculaire liée à l’âge

Comment se manifeste-t-elle ?

Elle est sans doute actuellement la première cause de baisse de l’acuité vis chez les sujets âgés, et plus on avance en âge, plus on risque d’en être atteint. Elle n’est pas actuellement accessible à un traiteFeatured imagement réellement efficace. compréhension du mécanisme reste incomplète. La maladie touche la ma comme son nom l’indique, c’est-à-dire que la vision centrale,

précise, avec perception des couleurs, va se perdre progressivement ne permettant plus par exemple la lecture. Par contre, la vision périphérique permettant de regarder sur les côtés n’est pas modifiée, c’est-à-dire que les personnes qui sont atteintes de DMLA n’ont pas de raison particulière de buter dans une porte… maigre consolation pour celui qui adore lire et écrire.

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les spécificités de la dépression chez les seniors

Maladie dépressive ancienne ou dépression tardive ?

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On rencontre parfois des maladies maniaco-dépressives unipolaires ou bipolaires qui ont été diagnostiquées à l’âge adulte, pour lesquelles on peut retrouver la trace d’hospitalisation ou d’internement en psychiatrie, d’électrochocs, de tentatives de suicide, de prise d’un médicament régulateur de l’humeur comme le lithium (un médicament qui empêche la récidive d’épisodes dépressifs ou maniaques)… Lorsque les épisodes antérieurs nont pas été trop graves, il arrive que le diagnostic de cette maladie ne soit fait qu’après 65 ans. Comme il existe presque toujours un facteur familial, on retrouve généralement des antécédents chez un frère, une soeur, un parent, avec souvent une mortalité par suicide dans la famille. Mais ce cas de figure est en fait relativement rare.

Le plus souvent, on est face à un épisode dépressif majeur isolé, une dysthymie ou la survenue d’un épisode dépressif majeur sur fond de dysthymie. On peut donc parler de dépression tardive, confirmée par l’absence d’épisode dépressif avant l’âge de 65 ans.

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Le cadre habituel du début de la Maladie d’Alzheimer

L’âge d’apparition des troubles de la maladie d’Alzheimer se situe entre 40 et 90 ans. Cette limite supérieure d’âge est sans doute arbitraire. Toutefois, si quelqu’un est intellectuellement préservé jusqu’à plus de 90 ans et que son état se dégrade ensuite, la maladie d’Alzheimer n’est probablement pas en cause.

On distingue :

Des formes préséniles débutantes avant 65 ans, d’évolution souvent assez rapide,

Des formes séniles débutantes après 65 ans, mais surtout après 75 ans, d’évolution habituellement plus lente.

En dehors des rares cas familiaux, dans l’ensemble, la maladie est dite « sporadique » et tardive, c’est-à-dire qu’elle survient inopinément et après 65 ans. Cela n’exclut pas une certaine prédisposition génétique, et l’on savait depuis longtemps que le fait d’avoir un parent proche (père, mère, frère, sœur) atteint de la maladie d’Alzheimer à un âge relativement précoce (65-70 ans)’ doublait environ le risque pour soi-même de développer la maladie. Cela fait partie de ces informations dont on ne sait pas très bien quoi faire en l’absence de thérapeutique préventive efficace.

Lorsque la maladie survient chez un des parents au-delà de l’âge de 80 ans, l’augmentation du risque pour les descendants et collatéraux devient très faible (30 % d’augmentation), voire nulle avec un risque identique à celui de la population générale.

La prévalence de la maladie, c’est-à-dire le nombre de personnes malades sur 100 personnes vivantes s’élève au fur et à mesure que l’âge avance au-delà de 65 ans. Tous les pays européens retrouvent dans les enquêtes Euro DEM environ 5 % de la population atteinte après 65 ans et 20 % après 85 ans.

Peut-être plus importante est l’étude de l’incidence annuelle, c’est-à-dire le nombre de nouveaux cas apparaissant en un an à partir de 100 personnes non atteintes au début de l’année.

Les chiffres tirés de l’enquête PAQUID

Tranche d’âge Prévalence Incidence
65-69 ans 0,9 % 0,24 %
70-74 ans 1,1 % 0,67 %
75-79 ans 3,5 % 1,71 %
0-84 ans 7,5 % 3,19 %
5-89 ans 9,6 % 4,29 %
> 90 ans 26 % 7,38 %
Tous âges après 65 ans 4,3 % 1,7 %

Enquête PAQUID (PA pour « personnes âgées » et QUID pour le questionnement)

C’est une enquête épidémiologique longitudinale, française consacrée au vieillissement’ après 65 ans.

Cette enquête a débuté en 1988. Elle a permis, dans sa partie initiale transversale, d’estimer la prévalence en fonction de l’âge (c’est-à-dire le pourcentage de sujets atteints dans chaque classe d’âge) de la maladie d’Alzheimer, des autres troubles de mémoire, etc. Elle permet, dans sa partie longitudinale, d’étudier l’incidence annuelle (c’est-à-dire le nombre de nouveaux cas apparaissant chaque année) de ces mêmes états, notamment de l’apparition d’une maladie d’Alzheimer. Elle permet ou permettra ainsi de définir les facteurs sociaux (éducation par exemple), médicaux, cliniques (surdité par exemple), biologiques (par exemple, génotype) mesurés au temps initial qui, lorsqu’ils sont présents, vont faire que le sujet a plus de risque de développer une maladie d’Alzheimer (facteurs de risque). 75 communes, 37 en Gironde, 38 en Dordogne, et 42 institutions pour personnes âgées ont permis de recruter plus de 4 000 personnes de plus de 65 ans représentatives de ces départements. Plus de 90 % d’entre elles n’avaient pas de démence à l’entrée dans l’étude.

Les tests utilisés sont nombreux concernant l’état de santé (vision, audition, douleur, prise de médicaments, d’alcool, de tabac), les incapacités (échelles des activités de vie quotidienne allant du fait de ne pas manger seul au fait de gérer seul son budget… ), des échelles de bonne santé perçue par les individus eux-mêmes, des échelles de dépression, le MMS et le test de Benton, etc. Une sérothè­que (une sorte de bibliothèque de prélèvements sanguins) a été constituée au départ et a permis de doser des paramètres biologiques considérés comme intéressants en 1988. Mais surtout cette sérothèque permettra de doser des paramètres biologiques dont l’utilité possible aura été découverte entre le début et la fin de l’étude.

La maladie d’Alzheimer est définie selon les critères du DSM III-R et du NINCDS-ADRDA. Depuis l’entrée dans l’étude, 10 % des personnes sont décédées avant d’avoir été revues une deuxième fois, et 10 autres % ont refusé le suivi.

Les résultats de cette étude, qui n’est pas achevée, sont en permanence confrontés avec ceux des autres enquêtes européennes consacrées à la démence (groupe EuroDem). En dehors de l’objectif principal consacré à la maladie d’Alzheimer, cette enquête, qui est un modèle du genre en France, permet de s’intéresser à de multiples situations concernant les personnes âgées : perte d’autonomie, entrée en institution, diabète, maladie de Parkinson, troubles respiratoires, dépression, etc.

Cette enquête a fait l’objet d’un multi financement national, public ou parapublic (Fondation de France, ministère de la Recherche, Caisse nationale d’assurance maladie), locorégional (Conseil régional et Conseils généraux, Caisse primaire d’assurance maladie), mutualiste (agricole et Éducation nationale), de caisses de retraite et d’industrie privée (laboratoires Novartis, compagnie d’assurances Axa, Péchiney, etc.).

La recherche du diagnostic

Il n’existe pas à l’heure actuelle de test qui permette, du vivant du malade, d’affirmer le diagnostic de démence d’Alzheimer avec 100 % de certitude. Des examens précis sont cependant indispensables pour rechercher d’autres maladies qui peuvent, elles, bénéficier de traitements efficaces. Mais, quand aucune des autres maladies n’est objectivement prouvée, la probabilité de maladie d’Alzheimer s’accroît au point de permettre de commencer les traitements spécifiques de celle-ci. Leur efficacité est encore modeste, mais des progrès sont vraisemblables dans les années à venir.

Voilà ce qui semble pouvoir permettre, en combinant les différentes informations, de prédire (avec un risque d’erreur assez faible) qui, parmi ceux qui ont des troubles isolés de la mémoire, va évoluer vers une maladie d’Alzheimer dans les années qui suivent, et qui va rester avec des troubles bénins ou va même s’améliorer (cette prédiction, en cumulant les résultats des examens précédents, serait sans doute même possible chez les gens qui ne se plaignent de rien, avec toutefois une marge d’erreur plus grande)

  • certains éléments d’interrogatoire (existence de démence précoce ou de mongolisme dans la famille) ;
  • une détermination génétique accessible sur une prise de sang (gène de l’apolipoprotéine E) ;
  • la présence de certains facteurs de risques vasculaires (hypertension artérielle, excès de cholestérol) ;
  • l’existence d’anomalies particulières a certaines parties des tests en neuropsychologie ;

— et peut-être l’existence d’anomalies de certains dosages de liquide céphalorachidien ;

  • enfin une baisse de métabolisme de certaines zones cérébrales, une anomalie de l’activation en IRM fonctionnelle ;
  • ou, un peu plus tardivement, l’existence d’atrophie de certaines zones très précises en IRM standard.

Tant qu’il n’existe pas de méthode connue pour empêcher ou retarder l’apparition de la maladie, le dépistage précoce d’individus à risque ne sert à rien. D’autant plus que les médicaments anti-Alzheimer mis sur le marché ne paraissent pas adaptés aux formes débutantes de la maladie, ni à des troubles de mémoire « pré-démentiels ».

La situation pourrait changer très vite si certaines habitudes de vie, certains traitements au long cours, voire un vaccin s’avéraient susceptibles d’empêcher ou de retarder l’apparition de la maladie.

À savoir

Si un de vos proches consulte un spécialiste pour un trouble de mémoire, il ne faut pas vous étonner que ce médecin demande à vous parler pour reconstituer tout ce qui, dans les critères diagnostiques, implique le regard d’une personne extérieure, le malade ayant par définition des troubles de mémoire. Il ne faut pas non plus vous étonner que ce médecin demande à récupérer la liste exhaustive de tous les médicaments pris par le patient et qu’il essaie d’en arrêter certains. Il ne faut pas vous étonner enfin qu’il se livre à un examen général du patient de la tête aux pieds pour dépister des maladies générales pouvant parfois simuler une démence d’Alzheimer.

Attention ! Maladies à ne pas confondre avec une démence d’Alzheimer

Maladies du cerveau à différencier des démences :

— retards mentaux de l’enfance ;

  • dépression ;
  • maladies psychiatriques datant de l’âge adulte ;
  • prise de toxiques, alcool, médicaments psychotropes, drogues ;
  • troubles psychiques et handicap liés à un déficit sensoriel (cécité, surdité).

Maladies du cerveau pouvant entraîner une démence ou une confusion :

  • accident(s) vasculaire (s) cérébral (aux) ;
  • autres maladies dégénératives progressives du cerveau (maladie des corps de Lewy, maladie de Parkinson, démence fronto-temporale, paralysie supra-nucléaire progressive, sclérose isolée de l’hippocampe…) ;
  • maladies neurochirurgicales : hématome du cerveau, tumeur du cerveau, hydrocéphalie à pression normale ;
  • traumatismes cérébraux ;
  • certaines formes rares d’épilepsie ;
  • infections du cerveau et des méninges : maladie de Creutzfeldt-Jakob, syphilis cérébrale, sida.

Maladies générales

  • manque ou excès d’hormones thyroïdiennes (hypo- ou hyperthyroïdie) ;
  • carence en vitamines ;
  • excès de calcium dans le sang (hypercalcémie) ;
  • manque de sucre dans le sang (hypoglycémie) ;
  • manque ou excès d’eau (déshydratation ou hyperhydratation) ;

— manque de globules rouges (anémie) ;

  • manque d’oxygène (hypoxie) notamment par apnées du sommeil.

Les rares formes familiales

Il existe quelques formes familiales exceptionnelles de maladie d’Alzheimer à début précoce avec des mutations bien identifiées sur différents chromosomes.

Sur le chromosome 21, une vingtaine de familles ont des mutations, d’ailleurs de plusieurs types. Ce chromosome 21 est intéressant car il détient le code de fabrication de la protéine APP (Amyloïd Precursor Protein) précurseur de la substance amyloïde. Or cette substance va constituer la lésion principale de la maladie d’Alzheimer. On savait de longue date que le mongolisme, ou trisomie de ce chromosome 21, conditionnait la survenue d’une maladie d’Alzheimer précoce dès l’âge de 40 ans, maladie qui vient se surajouter au retard mental de l’enfance des mongoliens.

Sur les chromosomes 14 et 1, ce sont les gènes d’autres protéines, les « pré­sénilines », dont les différentes mutations, au nombre d’une vingtaine, concernent une cinquantaine de familles et conditionnent, comme le nom de ces protéines l’indique, une forme présénile de maladie d’Alzheimer, donc à début précoce.

Ces présénilines sont en fait des enzymes qui, dans certaines conditions, vont transformer la protéine précurseure (APP) en protéine-amyloïde.

Les bénéfices de l’alimentation sur notre santé

Des petites pilules en plus des repas ?
Une exemple, l’analyse des essais contrôlés de vitamines et oligo-éléments antioxydants portant sur cinq grandes études de betacarotène 15 mg, ou 20 mg, ou 25 mg, et de vitamine E 30 mg, ou de sélénium 50 ug ont permis de conclure que rien n’est efficace aux doses employées. On peut peut-être faire une exception sur les relations entre sélénium et cancer, nous y reviendrons plus loin.
De l’utilité des régimes…
Aucune étude de longue durée sur l’alimentation ne peut avoir toute la rigueur méthodologique ; ainsi, bien sur, elles ne peuvent être « aveugles » puisque les médecins et les patients connaissent le régime. Certaines, environ une vingtaine, ont toutefois le très grand intérêt scientifique d’être randomisées (le régime est attribué au hasard ; hasard= random) et elles sont pour l’essentiel négatives…
Une importante exception est constituée par l’excellent essai fait à Lyon par M. de Lorgeril sur l’alimentation méditerranéenne, que nous reverrons page 453. Chez 300 patients de moins de 70 ans, ayant fait un infarctus du myocarde, suivis quatre ans en moyenne, recevant ce type d’alimentation (voir encadré), les accidents cardio-vasculaires et la mortalité totale sont divisés par deux ou trois selon les critères par rapport au groupe ayant eu des recommandations « standard » de réduction de la quantité de graisse. C’est un résultat très spectaculaire, ce d’autant que les auteurs avaient imaginé des précautions astucieuses pour contourner quelques-uns des biais inhérents à ce type d’étude. Pour autant, plusieurs questions se posent avant d’extrapoler la recommandation d’un régime méditerranéen à la population générale. Nous y reviendrons.
Le régime « méditerranéen »
1- Supprimer le beurre et la crème.
2- Fromages en quantité modérée.
3- Aucune margarine.
4- Consommation exclusive d’huile d’olive (ou de colza).
5- Poisson une ou deux fois par semaine.
6- Viandes blanches (veau ou volaille) de préférence aux viandes rouges (agneau, bœuf) et au porc qui ne sont autorisés qu’une fois par semaine.
7- Pain, céréales et légumes (frais ou secs) à chaque repas.
8- Petite quantité de vin rouge uniquement aux repas.

Devons-nous manger des noix ?
D’autres enquêtes étudient dans une région donnée le lien entre telle consommation alimentaire (prenons l’exemple des noix) et telle maladie (prenons l’exemple des infarctus du myocarde). Cela peut se faire de deux façons différentes.
Soit on choisit, par exemple, 1 000 personnes ayant fait un infarctus du myocarde et 1 000 autres personnes du même âge et de même sexe n’ayant pas fait d’infarctus, et on leur demande s’ils mangent des noix, combien par jour, etc. C’est ce qu’on appelle une étude cas témoin. Cela suppose que les gens se souviennent et qu’il n’y a pas de biais tel que l’information pourrait être différente suivant les deux groupes. Si par exemple les médias, dans une région productrice de noix, racontent depuis deux ou trois ans que manger beaucoup de noix est bon pour la santé cardiaque, il se peut que ceux qui avaient de l’angine de poitrine et craignaient de faire un infarctus ou ceux qui avaient des antécédents familiaux de maladie vasculaire se soient mis à manger des noix depuis un ou deux ans, auquel cas les chercheurs vont trouver l’inverse de la vérité supposée, c’est-à-dire que ceux qui ont fait un infarctus mangent plus de noix que les autres…
Soit on réalise une étude longitudinale, encore appelée étude de suivi de cohorte. Ainsi, on peut surveiller pendant cinq ans par exemple 1 000 mangeurs de noix et 1 000 personnes qui ne mangent jamais de noix, là encore en les « appariant» sur l’âge et le sexe, et on compte pendant cinq ans les infarctus. On peut ici bien vérifier au départ que les autres facteurs de risque : tabac, sédentarité, cholestérol, antécédents familiaux d’infarctus, signes prémonitoires sont les mêmes dans les deux groupes, et donc on peut éventuellement se dire que, si on trouve 50 infarctus au bout de cinq ans chez les mangeurs de noix et 100 chez les autres, c’est que les noix protègent de l’infarctus. Eh bien, non ! Car rien ne dit que ceux qui mangent des noix n’ont pas des facteurs de risque différents des autres, facteurs qu’on n’a pas pu étudier parce qu’on ne peut pas tout étudier. Par exemple, si les médias locaux ont dit depuis des années que manger des noix était bon pour la santé, on peut imaginer que ceux qui en mangent sont des gens qui ont envie de rester en bonne santé, ont une vision positive de leur avenir, veulent se prendre en charge, tous facteurs difficiles à mesurer et qui semblent jouer sur la mortalité cardio-vasculaire. Est-ce que ce sont les noix ou le fait d’être plus « amoureux » de la vie, ou les deux phénomènes, qui ont concouru à diviser par deux le nombre d’infarctus ? Supposons même qu’on connaisse tous les facteurs de risque vasculaire et que tous soient identiques, on ne pourra jamais éliminer le fait que l’appétence pour les noix (comme d’ailleurs l’appétence pour la majorité des aliments) est d’origine génétique et qu’elle peut tout à fait se situer tout près d’un gène majeur pour les accidents vasculaires. Dans cette hypothèse, certes un peu tirée par les cheveux, quand on aime les noix, on est génétiquement programmé à avoir moins de maladies cardio-vasculaires. Si on force quelqu’un qui n’aime pas les noix à en manger, pour autant on n’agira pas sur le gène qui le prédispose aux maladies cardio-vasculaires ‘.
Cet exemple des noix n’est pas pris au hasard. Huit mille femmes américaines ont fait l’objet d’une étude sur la présence de noix dans l’alimentation. Les mangeuses de noix ont moitié moins d’infarctus. Les noix rentrent dans l’alimentation méditerranéenne. Ont-elles un effet réel ? Agissent-elles sur le cholestérol ou un acide gras insaturé ou autres choses ? Devons-nous nous forcer à manger des noix ?

Les comparaisons internationales
Une autre source d’informations est constituée par les statistiques des grandes maladies et de la mortalité par pays ou par région. L’idée est d’essayer de rapprocher ces statistiques d’un type d’alimentation. Ce raisonnement est très aléatoire, plus encore que tout ce qui précède, car les individus sont génétiquement différents et ont des conditions de vie différentes et même peut-être des finalités de vie différentes. Un hindouiste du Kerala (État de l’Inde à forte longévité pour son niveau économique) a peut-être une alimentation exceptionnellement saine, mais sa finalité de bon hindouiste est de renoncer aux biens de ce monde et de faire que son corps vieillissant se fonde dans les eaux du fleuve… Sa longévité va sans doute être moins bonne que celle d’un vieux Floridien de Miami qui partage ses journées entre jouer en Bourse et lire des livres sur sa santé… même si son alimentation est désastreuse, faite de hamburger et de frites’.
C’est bien sûr un cas extrême, mais toutes les comparaisons géographiques visant à rapprocher une habitude alimentaire et une maladie souffrent des mêmes critiques. Pour autant, on ne peut s’empêcher de lire et de retenir que :
— la prévalence de l’hypertension artérielle dans chaque pays est proportionnelle à la consommation de sel ;
— le plus faible taux d’infarctus en France est à rapprocher de la consommation de vin rouge ;
— la meilleure longévité des Japonaises est en rapport avec les protéines du soja ;
— le faible taux d’accidents vasculaires chez les Esquimaux est en rapport avec la consommation d’acides gras insaturés dits « oméga 3 » dans leurs huiles de poisson ;
— la longévité exceptionnelle des hommes crétois dépend de leur alimentation typiquement méditerranéenne…
Il est difficile d’avoir tout le temps l’esprit critique en éveil, ce livre voudrait y contribuer…
Et si nous étions les champions du monde ! Le French paradox
— En France, nous avons une des espérances de vie les meilleures du monde malgré nos défauts bien connus : nous buvons trop et nous avons des accidents graves de la circulation.
— Cette approche globale des liens entre alimentation et santé est peut-être à rapprocher du fait que nos marchés sont parmi les mieux approvisionnés du monde ; encore faut-il profiter de la variété de nos produits en rendant visite à chacun de nos commerçants. Peut-être beaucoup d’entre nous enrichissent-ils un peu trop leur pâtissier et leur charcutier alors qu’ils délaissent trop souvent leur poissonnier et leur marchand de fruits et légumes…
Notre mortalité n’est pas uniforme sur le territoire national. Les régions les plus favorisées sont Rhône-Alpes, Provence-Alpes-Côte d’Azur, Languedoc-Roussillon, et les plus défavorisées en termes de mortalité sont Champagne-Ardenne, Nord-Pas-de-Calais, Lorraine et Picardie. Certaines régions paraissent avoir une mortalité moindre que ne le voudrait la fréquence des facteurs de risque, c’est le cas de Midi-Pyrénées, Aquitaine, Pays de Loire, Poitou-Charentes, alors que d’autres ont une mortalité supérieure à celle qu’on pourrait attendre en fonction des facteurs de risque dans la population : c’est le cas de l’Alsace, la Bretagne et la Basse-Normandie. Les causes de tout cela sont mystérieuses et on peut imaginer, comme toujours, une part génétique, climatique, alimentaire ou autre.
En résumé, beaucoup d’épidémiologistes nient la notion de « French paradox » et la résument à un gradient nord-sud européen avec une meilleure longévité quand on se déplace vers le sud… n’en déplaise à notre orgueil gaulois.

Bien manger pour bien vieillir

Faut-il faire un régime particulier ?

L’importance de l’alimentation ? La foi ou le foie ?

Amis lecteurs et lectrices de 50 ans et plus, vous avez forcément tout lu sur l’alimentation et peut-être déjà tout essayé… Les pages qui suivent ne veulent en aucun cas remplacer un traité de nutrition. En outre, il n’y a pas de semaine où les magazines ne vous vantent quelque régime pour rentrer dans son maillot de bain : le régime bio qui vous maintient en bonne santé, le régime où on traque les radicaux libres, le régime supplémenté en oligo-éléments, etc. Je ne voudrais pas détruire vos illusions, mais il faut savoir que tout cela est d’efficacité non démontrée. Au mieux, c’est anodin, au pire, c’est risqué, et, de toute façon, c’est coûteux.

Pourtant, tout le monde a ses convictions plus ou moins relayées par les médias. La plus ancrée dans les mentalités est que l’on ressemble à ce que l’on mange… La viande rouge, le gros gibier (sans parler des testicules de taureaux) sont par définition prisés des messieurs… Une autre conviction est que notre alimentation a une influence majeure sur notre santé car « on creuse sa tombe avec ses dents ». J’entendais récemment un gourou de la presse féminine dire qu’on gagnait dix ans d’espérance de vie à ne pas fumer, ce qui est vrai, et qu’on pourrait en gagner vingt à mieux manger, ce qui est très improbable… En effet, il n’y a pas grand-chose de démontré concernant l’alimentation. Ce n’est pas entièrement la faute des nutritionnistes car c’est vraiment très difficile de démontrer quelque chose.

La première façon d’orienter son alimentation est d’appliquer à soi-même les résultats des études animales sur les liens entre alimentation et longévité… Ces études chez l’animal tournent toutes autour de la même idée : si on considère des animaux de laboratoire nourris ad libitum, c’est-à-dire librement, et qu’on les soumet à une restriction calorique, ils vivent plus longtemps, et leur organisme, notamment leur foie, est moins soumis aux effets des radicaux libres. Donc, maigrissons ?

En fait, c’est loin d’être aussi simple.

L’homme n’est pas un rat comme les autres

D’abord, qu’en est-il du modèle de l’animal de laboratoire ? Il faut se rappeler que l’animal sauvage est en fait assez comparable à un homme préhistorique, le plus souvent à la recherche de nourriture et soumis aux dangers des prédateurs. On a enfermé ces animaux sauvages dans des sortes de « Club Méditerranée » où il y a des buffets de nourriture partout et aucun prédateur. Ils y mènent une vie sédentaire et oisive, et leur durée de vie a doublé par rapport à ce qu’elle était à l’état sauvage. Alors, maintenant, on s’aperçoit que, si on les restreint en leur offrant de la nourriture seulement trois fois par jour, c’est mieux que de les laisser se goinfrer toute la journée. En quoi cela est-il applicable à l’être humain qui fait spontanément trois repas par jour ? Si j’avais la possibilité de mener une vie oisive et sédentaire dans une sorte de Club Méditerranée, je crois que je commencerais par utiliser les installations sportives du Club, que j’éviterais d’aller au buffet en dehors des repas, mais je ne commencerais pas par chercher absolument à maigrir…

Le poids idéal

Il faut réfléchir aussi sur la tranche d’âge où il est opportun de maigrir ou de ne pas grossir. Il est sûrement souhaitable de ne pas laisser les enfants, les adolescents et les adultes jeunes devenir obèses. L’obésité juvénile est en effet dangereuse. Les tables de mortalité de l’assurance vie montrent qu’à 20 ans l’index de masse corporelle idéal (c’est-à-dire le poids en kilos divisé par la taille au carré en mètre), celui où la mortalité est la plus faible, se situe vers 20 ou 22, soit, par exemple, pour un individu de 1,80 m, 65 à 71 kg. Mais, à 60 ans, l’index de masse corporelle (IMC) idéal est à 24 ou 26, soit, pour la même taille, 78 à 84 kg.

À savoir

Le poids idéal augmente avec l’âge. Il n’est pas anormal de prendre une douzaine de kilos entre 20 et 60 ans.

Lorsqu’on a un surpoids à 60 ans, avec, par exemple, un index de masse corporelle à 28 au 30, faut-il essayer à tout prix de maigrir pour revenir à 25 d’IMC ? Ce n’est pas du tout démontré.

Attention

Les quêtes d’amaigrissement sont souvent vouées à l’échec et n’ont pas d’effet démontré sur la prévention des maladies, notamment cardio-vasculaires. Parfois même, au contraire, elles semblent associées à une surmortalité ou à une sur-morbidité dans différents domaines comme l’ostéoporose.

C’est vrai même pour des amaigrissements contrôlés et relativement modestes de l’ordre de 10 % du poids du corps. Ces demandes tardives d’amaigrissement échouent souvent parce qu’il est très difficile, quand on a faim, de se cantonner dans des aliments moins nourrissants. En outre, la lipolyse abdominale, dépendante du système nerveux sympathique bêta, fonctionne moins bien avec l’âge, donc on maigrit peu, etc. On risque d’induire des troubles du comportement avec des accès boulimiques paradoxaux. Comme le disent avec humour certains nutritionnistes : « Ce qui réunit le mieux les obèses, c’est qu’ils ont tous fait des régimes amaigrissants. »

Attention aux régimes amaigrissants

Assez souvent, à l’inverse, ces régimes dépassent leur but, notamment lorsqu’ils sont observés par des personnes qui n’en n’ont pas réellement besoin, c’est-à-dire qui n’ont pas de surcharge pondérale, mais ont des problèmes d’obsession de la prise de poids ; chez des individus à tempérament obsessionnel ayant tendance à appliquer à la lettre tous les conseils qu’ils lisent. Dans ces cas là, on observe des amaigrissements importants de 15 % et plus du poids corporel, avec un état de dénutrition qui entraîne une fatigue générale, une faiblesse musculaire, une dépression, un risque de fracture, un visage émacié qui donne « un coup de vieux » et, sur le plan biologique, une baisse des protéines circulantes, notamment de l’albumine avec une tendance à avoir des infections répétées.

En pratique

Sans vouloir manier le paradoxe, si vous suivez un régime amaigrissant et que vous ne maigrissez pas, cela n’a rien de surprenant. Si par contre vous maigrissez vraiment, cela devient réellement inquiétant, en tout cas au-delà de 5 kg… Voyez un nutritionniste ou, si vous en voyez déjà un, voyez un gériatre…

Et si le contrôle de la vitesse était plus important que le carburant ?

Une voie souvent assez peu explorée pour tenter malgré tout de contenir son poids est de jouer sur notre comportement à table afin d’essayer de manger moins. Il y a en effet une règle assez générale qui veut qu’on mange d’autant plus qu’on mange plus vite… Garder les aliments en bouche, les mastiquer plus longtemps est une façon de manger plus lentement et donc moins, mais elle est, par définition, peu conviviale puisqu’il n’est pas dans nos conventions sociales de parler la bouche pleine ! S’astreindre à ne pas prendre une bouchée plus souvent que toutes les trente secondes, s’astreindre à boire une gorgée d’eau toutes les deux ou trois bouchées sont de bons « trucs » pour manger moins et boire plus, ce qui est en général une bonne chose, tout en parlant avec ses convives lors de repas un peu prolongés. Il est aussi une deuxième règle, c’est de ne pas manger entre les repas…

En résumé

Le seul vrai conseil est de laisser aux animaux de laboratoire les régimes que les chercheurs ont élaborés pour eux et de se redire toujours la même chose : « Si je suis impotent et ventripotent, je me remets à l’exercice physique. Je ne serai déjà plus impotent et je verrai ensuite pour perdre un peu de ventre avec mon nutritionniste préféré… »

Les apports nutritionnels recommandés

La deuxième façon d’aborder l’alimentation est analytique et repose sur la notion de « RDA », c’est-à-dire les « Recommanded Dietary Allowance » (apports nutritionnels recommandés). En se basant sur des données de toxicité par prise excessive et de carence par prise insuffisante, il a été établi une quantité quotidienne recommandée pour la quasi-totalité des composants connus de notre alimentation. Cette quantité quotidienne recommandée est telle que personne ne doit avoir de signe de toxicité et que 90 % de la population ne doit avoir aucune carence. Tout cela est fort intéressant, mais a, malgré tout, quelques limites :

  • Il n’y a aucune donnée concernant les apports recommandés pour les sujets de plus de 50 ans… !
  • Il existe pour beaucoup de nutriments des phénomènes de régulation tels que, dans certaines limites, l’intestin absorbe d’autant plus le nutriment considéré qu’il est rare dans l’alimentation et d’autant moins qu’il est surabondant. Ce phénomène joue pour le calcium, le fer, le sélénium, etc. Évidemment, ce phénomène de régulation est dépassé quand il y a une carence profonde, par exemple dans certaines régions de Chine pour le sélénium ou encore chez des personnes « allergiques » à la prise de tout laitage et donc consommant moins de 400 mg par jour de calcium, ou encore quand il y a des excès majeurs d’un nutriment.

Il est évidemment impossible d’appliquer individuellement cette démarche, c’est-à-dire de chercher à connaître la composition de tous les aliments pour essayer de se confectionner un régime tombant pile sur les RDA de l’adulte jeune. Même en faisant son marché avec un ordinateur et sa cuisine avec des balances, c’est impossible. Il faut donc s’en remettre à des « fiches cuisine » établies par des nutritionnistes dans votre magazine santé favori. Cela suppose d’avoir une confiance importante dans la réflexion des nutritionnistes. Or, à voir le nombre de fois où ils ont changé d’avis dans les trente dernières années, on peut s’interroger. Encore une fois, ce n’est pas de l’inconséquence ou de l’imprudence de leur part, c’est une impossibilité vraie de savoir.

Vivre bien et longtemps

Vous voulez vivre bien et longtemps. Peut-être vous inquiétez-vous de divers symptômes que vous imaginez être les signes précurseurs du vieillissement: vous attendez de la médecine une solution pour tout prévenir, une solution passive, une petite pilule pour chaque symptôme, pour chaque anomalie…

Pour vous féliciter de penser à votre avenir et pour vous rassurer. Dans la grande majorité des cas, beaucoup des symptômes et des “anomalies” ressentis sont fort heureusement bénins et disparaissent ou s’atténuent après un traitement simple, voire spontanément et ce d’autant plus souvent qu’on s’est débarrassé de ses inquiétudes superflues.

Rien n’est jamais complètement passif dans l’existence. Faire en sorte de bien vieillir ne relève pas exclusivement d’un assortiment de comprimés. Il y a nécessairement une part active personnelle dans le maintien de notre santé. il faut manifestement revenir au “connais-toi toi-même” de Socrate.

Vous devez apprendre à vivre avec ces petits bobos que souvent, d’ailleurs, on connait plus ou moins depuis la trentaine mais qui, l’âge venant, prennent, si on ne se raisonne pas, une importance croissante au point d’envahir le discours, voire la vie tout entière.

Il faut “bouger”, faire autre chose que se replier sur son corps.

Si des médicaments sont nécessaires, vous pouvez, en en discutant avec votre médecin, lui demander de les choisir les moins nombreux possible, les moins contraignants possible, de façon à passer l’essentiel de vos journées à penser à autre chose, à faire autre chose que vous soigner!

L’autruche et les médias

Les données biologiques sur le vieillissement sont infiniment mieux connues chez l’animal ou sur des cellules en culture que chez l’homme entier. Il est donc beaucoup plus aisé de dire les choses sans se tromper dans ces domaines. Et puis la biologie, ca fait rêver et, en même temps, ca fait « savant ». Quand on entend le matin à la radio qu’on a isolé le gène, c’est-à-dire le fragment de l’ADN (acide désoxyribonucléique) qui commande la formation d’une protéine qui empêche les cellules cancéreuses de se multiplier, on ne comprend pas forcément tout, mais on se prend à rêver à une humanité meilleure ou la souffrance du cancer aurait disparu et qui tendrait aux chemins de l’immortalité.

En fait, on n’écoute plus la fin du flash du journaliste qui précise que ce qui a été isolé concerne une race de souris. On n’entend pas, mais peut-être parce que le journaliste oublie de le dire ou parce que son supérieur a raccourci son temps de parole, que les applications chez l’homme seront peut-être totalement impossibles ou prendront peut-être vingt ou trente ans…

Et donc que cela ne change rien, strictement rien, au dépistage que l’on doit faire. Ce dépistage, qui consiste par exemple à effectuer une mammographie tous les deux ou trois ans pour les personnes à risque de cancer du colon, ce dépistage, lui, ne fait pas rêver. A l’inverse, il inquiète tous ce qui fait un peu l’autruche dans leur vie quotidienne selon le raisonnement stupide suivant : « premièrement, je ne veux pas mourir de cancer. Deuxièmement, si j’ai un cancer, comme je n’ai pas de chance, je vais surement en mourir. Troisièmement, quitte à mourir d’un cancer, autant le savoir le plus tard possible. Quatrièmement, donc je ne me soumets à aucun dépistage… ça pourrait me porter malheur. »

Ce raisonnement est évidemment faux, au moins à deux niveaux : au niveau n°2, un cancer dépisté très tôt, ce qui est techniquement tout à fait faible, par exemple pour le sein et le colon, a jusqu’à 100% de taux de guérison. Trois ans plus tard, évidement, le pourcentage a considérablement diminué. Le point n° 4 est également faux car, bien sur, le dépistage des cancers ne provoque pas les cancers !

La maladie l’Alzheimer

Ressentie comme une menace pour nos parents et secrètement pour nous-mêmes, c’est la plus redoutée, sans doute, des maladies du vieillissement. Au point qu’on en est arrivé à baptiser du nom de maladie d’Alzheimer la majorité des troubles des vieillards qui « n’ont plus toute leur tête », comme on disait autrefois…
Une maladie qui fait peur
Même les stars ne sont pas à l’abri
La mort en 1987 de Rita Hayworth, affectée précocement par cette pathologie (état compliqué par une consommation d’alcool), la croisade internationale menée par sa fille Yasmina, la jolie princesse, fille de l’Agha khan, en faveur de la recherche, les révélations sur l’état de santé du président Reagan, en 1989, ont donné un retentissement mondial à la maladie d’Alzheimer. De cette période date un prodigieux effort de recherche dans les pays occidentaux.
Cependant, les sommes consacrées en son nom à la recherche dans le monde sont inférieures au dixième des budgets affectés à la recherche sur le cancer ou les maladies cardio-vasculaires. Or le coût des soins par malade (puisque les malades meurent lentement) serait supérieur à la somme des coûts des soins du cancer et des maladies cardio-vasculaires réunis. Tous les Français ont été sollicités, au moins une fois dans leur vie, pour financer la recherche contre le cancer, mais très peu, sans, doute, l’ont été pour celle contre la maladie d’Alzheimer !
En septembre 2000, le Pr Girard, conseiller d’État, ancien directeur général de la Santé, a établi un rapport, sur cette maladie en France, soulignant notamment les progrès à réaliser dans le diagnostic précoce et la prise en charge des malades souffrant de dégénérescence cérébrale. Ce texte a été relayé par des circulaires ministérielles récentes dans le domaine de l’organisation des soins.
Un peu d’histoire
La maladie d’Alzheimer, grande peur des temps modernes, a sans doute toujours existé. Dès 1906, le Dr Alois Alzheimer décrivait les symptômes de la maladie repérés chez des patients de 50-60 ans. Déjà, il les expliquait par des lésions du cerveau observé au microscope, après l’autopsie.
Pendant soixante ans, ces découvertes vont tomber dans l’oubli, ce qui est un comble pour une maladie de la mémoire, et, pendant ce temps, on va parler de sénilité, de gâtisme, de bradyphrénie sénile, etc.
En 1968, deux cliniciens, Blessed et Roth, et un anatomopathologiste, Tomlinson, tous trois anglais, montrent qu’il existe une relation statistique étroite entre le Résultat obtenu à un test cognitif mis au point par l’un d’eux (Blessed), test qui était un peu un précurseur du MMS de Folstein , et les lésions microscopiques décrites par Alzheimer dans le cerveau de gens âgés.
Pendant ce temps, on continue à parler de troubles vasculaires cérébraux, de déficit intellectuel pathologique du grand âge, de troubles psycho comportementaux de la sénescence…
En 1980, l’Association psychiatrique américaine décrit ce qu’elle entend par démence et elle la classe parmi les maladies organiques du cerveau. En quelque sorte, la démence est devenue l’affaire des neurologues et moins celle des psychiatres. Il faut attendre 1984 pour que la maladie prenne place, sous le nom du médecin qui le premier observa ces troubles, au sein des critères internationaux du « National Institute of Neurological and Communicative Disorders and Stroke — Alzheimer Disease and Related Disorders Association — NINCDS-ADRDA » (ouf, il faut beaucoup de mémoire pour retenir ce sigle !). Mais c’est seulement en 1987 que la version révisée du Diagnostic and Statitical Manual (DSM MI) en fait une description précise.
Identifier les symptômes de la maladie, la distinguer des autres maladies dégénératives du cerveau peut paraître secondaire en l’absence de traitement capable de bloquer le processus dégénératif ou de restaurer les fonctions intellectuelles. Mais c’est précisément parce que les premiers espoirs thérapeutiques commencent à arriver que la définition de la maladie doive devenir très précise. En effet, les thérapieseeront sans doute assez spécifiques de chacune des maladies démentielles en question.
Les critères cliniques se retrouvent actuellement dans trois systèmes principaux de classification :
— la quatrième édition du DSM (DSM IV),
— les critères du NINCDS-ADRDA,
— la classification internationale des maladies, 10e édition (CIM-10 en français ou ICD 10 en anglais).
Le NINCDS-ADRDA est sûrement la classification la plus complète. Celle-ci prévoit notamment que l’existence de cas familiaux identiques conforte le diagnostic. Elle donne des listes de symptômes ou de particularités un peu inhabituelles dont certains rendent le diagnostic improbable, dont d’autres rendent le diagnostic seulement possible (et non plus probable) et enfin dont d’autres restent compatibles avec le diagnostic de maladie d’Alzheimer probable sans le conforter.
D’autre part, afin de mieux mettre en place les structures de prise en charge de cette maladie, nous avons besoin de connaître plus exactement le nombre et la répartition des malades. En France, on estime actuellement la prévalence à 350 000 cas’. Comme la population vieillit, ce chiffre ne peut que croître, sauf si, grâce à la recherche médicale, on peut éviter ou retarder l’apparition de nouveaux cas.
Qu’est-ce que la maladie d’Alzheimer ?
Il s’agit d’une perte lente du fonctionnement de certains neurones. Les manifestations de cette maladie dégénérative sont imperceptibles au début du processus. Apparaissent ensuite des troubles de la mémoire, du langage, du comportement et des liens affectifs. Progressivement, des processus cognitifs qui fonctionnaient normalement chez un individu s’altèrent.
Les premiers signes
Les troubles de la mémoire sont en général les premiers signes de la maladie perceptibles par le malade lui-même et son entourage. Ils ne sont cependant pas à eux seuls suffisants pour caractériser la démence, ni pour en faire le signe incontestable de la maladie d’Alzheimer.
Comme pour les autres démences, on trouve associées une ou plusieurs autres perturbations du fonctionnement cognitif portant notamment sur la pensée, le jugement, le langage, la praxie, la gnosie ; le NINCDS stipule qu’il faut plusieurs tests neuropsychologiques objectifs mettant en évidence une détérioration de ces fonctions avant d’avancer le diagnostic de démence. Ces anomalies ne peuvent être appréciées de façon fiable que si l’état de vigilance est normal.
Une installation progressive
Ces troubles cognitifs qui s’installent progressivement chez la personne atteinte de la maladie d’Alzheimer ont un retentissement sur son fonctionnement social. On observe une détérioration des savoir-faire, des connaissances, des processus de reconnaissance de lieux, de personnes, des réalisations d’objectifs, des liens sociaux. Cette évaluation est faite par rapport à ce que le patient était capable de faire dans les années précédentes.
Le caractère progressif de l’apparition des troubles ne veut pas dire que celle-ci est « strictement continue », et le NINCDS-ADRDA admet à juste titre qu’il peut y avoir des phases d’aggravation relativement rapide et des phases en plateau où tout reste stable.
Toutefois, les débuts brutaux et les aggravations soudaines évoquent plutôt des accidents vasculaires successifs dans lesquels des artères du cerveau se bouchent, entraînant la mort brutale des neurones auxquels elles apportent du sang.
Les trois classifications des symptômes utilisées par les médecins insistent sur le fait que, si les troubles cognitifs peuvent être expliqués par une maladie psychiatrique ancienne, une dépression ou une prise de toxiques ou de médicaments, le terme de démence (dont La gravité de la maladie tient à son évolution qui, dans un délai de deux à quinze ans, rend la personne méconnaissable. Elle garde ses émotions suffisamment longtemps pour être affectée par la dégradation de son état.
Démence d’Alzheimer n’est pas appropriée. Toutefois, toutes admettent qu’on peut avoir une démence et être déprimé en plus.
Le naufrage de l’esprit
La gravité de la maladie tient à son évolution qui, dans un délai de deux à quinze ans, rend la personne méconnaissable. Elle garde ses émotions suffisamment longtemps pour être affectée par la dégradation de son état.
Les comportements du malade paraissent inexplicables : fugue, agressivité, perte de pudeur, ingestion d’objets ou de végétaux non comestibles, manipulation des selles… À l’inverse, l’apraxie  rend les gestes usuels impossibles pour s’habiller ou se laver, par exemple.
Au stade évolué des derniers mois, la situation peut être effroyable. Toute mémoire a disparu, sauf le souvenir de quelques gestes automatiques. Les propos n’ont pas de sens. La personne n’enregistre pas ou très peu ce qu’on lui dit. Elle ne reconnaît plus ses proches et peut appeler « papa » son mari… Parfois, la perte de l’autonomie de marche (inexpliquée par la maladie elle-même, mais plutôt par une maladie associée) apparaît presque comme un soulagement pour les proches. Dans beaucoup de formes d’évolution lente, le patient a, pourrait-on dire, la chance de mourir d’autre chose, sans avoir « eu le temps » d’atteindre l’état de détérioration catastrophique que je viens d’évoquer…
Autre maladie dégénérative du cerveau (elle aussi appelée par le nom propre de celui qui l’a décrite), elle est parfois, pour le grand public, confondue ou mise sur le même plan que la maladie d’Alzheimer. Et, pourtant, elle ne lui ressemble guère. En effet, pendant de nombreuses années, elle comporte uniquement des anomalies du mouvement (tremblements, lenteur, gêne à la marche) sans troubles notables de la mémoire. En outre, elle bénéficie d’un traitement le plus souvent efficace. Elle sera envisagée dans le chapitre « Les chutes ».
Un diagnostic certain après autopsie !
Selon le NINCDS-ADRDA, le diagnostic de certitude n’existe qu’après l’examen d’une partie du cerveau au microscope. Les patients atteints de la maladie d’Alzheimer présentent des pertes de cellules nerveuses dans les régions cérébrales où siègent les fonctions cognitives.
Il paraît irréaliste de vouloir biopsie le cerveau, c’est-à-dire en retirer par exemple 1 mm3 avec une grosse aiguille, du vivant du malade, surtout dans une maladie aussi fréquente. Le geste n’est pas en soi particulièrement dangereux, mais il paraît un peu terrifiant par nature et n’est envisagé que pour certaines maladies neurologiques très rares.
En conséquence, dans la maladie d’Alzheimer, la confirmation de la pathologie n’existe qu’après le décès du malade et à l’examen au microscope de son cerveau. Ce diagnostic de certitude est utilisé en recherche mais non dans la pratique courante. On en est réduit à s’intéresser aux maladies d’Alzheimer probables (et non certaines), c’est-à-dire diagnostiquées du vivant du malade. De ce fait, le décompte des personnes atteintes de la maladie d’Alzheimer n’est ni précis ni certain. Il se réfère seulement à la classification des symptômes.
Le cadre habituel du début de la maladie
L’âge d’apparition des troubles de la maladie d’Alzheimer se situe entre 40 et 90 ans. Cette limite supérieure d’âge est sans doute arbitraire. Toutefois, si quelqu’un est intellectuellement préservé jusqu’à plus de 90 ans et que son état se dégrade ensuite, la maladie d’Alzheimer n’est probablement pas en cause.
On distingue :
Des formes préséniles débutantes avant 65 ans, d’évolution souvent assez rapide,
Des formes séniles débutantes après 65 ans, mais surtout après 75 ans, d’évolution habituellement plus lente.
En dehors des rares cas familiaux, dans l’ensemble, la maladie est dite « sporadique » et tardive, c’est-à-dire qu’elle survient inopinément et après 65 ans. Cela n’exclut pas une certaine prédisposition génétique, et l’on savait depuis longtemps que le fait d’avoir un parent proche (père, mère, frère, sœur) atteint de la maladie d’Alzheimer à un âge relativement précoce (65-70 ans)’ doublait environ le risque pour soi-même de développer la maladie. Cela fait partie de ces informations dont on ne sait pas très bien quoi faire en l’absence de thérapeutique préventive efficace.
Lorsque la maladie survient chez un des parents au-delà de l’âge de 80 ans, l’augmentation du risque pour les descendants et collatéraux devient très faible (30 % d’augmentation), voire nulle avec un risque identique à celui de la population générale.
La prévalence de la maladie, c’est-à-dire le nombre de personnes malades sur 100 personnes vivantes s’élève au fur et à mesure que l’âge avance au-delà de 65 ans. Tous les pays européens retrouvent dans les enquêtes Euro DEM environ 5 % de la population atteinte après 65 ans et 20 % après 85 ans.
Peut-être plus importante est l’étude de l’incidence annuelle, c’est-à-dire le nombre de nouveaux cas apparaissant en un an à partir de 100 personnes non atteintes au début de l’année.
Les chiffres tirés de l’enquête PAQUID

Tranche d’âge Prévalence Incidence
65-69 ans     0,9 %     0,24 %
70-74 ans     1,1 %     0,67 %
75-79 ans     3,5 %     1,71 %
0-84 ans       7,5 %      3,19 %
5-89 ans       9,6 %       4,29 %
> 90 ans        26 %        7,38 %
Tous âges après 65 ans      4,3 %      1,7 %

Enquête PAQUID (PA pour « personnes âgées » et QUID pour le questionnement)
C’est une enquête épidémiologique longitudinale, française consacrée au vieillissement’ après 65 ans.
Cette enquête a débuté en 1988. Elle a permis, dans sa partie initiale transversale, d’estimer la prévalence en fonction de l’âge (c’est-à-dire le pourcentage de sujets atteints dans chaque classe d’âge) de la maladie d’Alzheimer, des autres troubles de mémoire, etc. Elle permet, dans sa partie longitudinale, d’étudier l’incidence annuelle (c’est-à-dire le nombre de nouveaux cas apparaissant chaque année) de ces mêmes états, notamment de l’apparition d’une maladie d’Alzheimer. Elle permet ou permettra ainsi de définir les facteurs sociaux (éducation par exemple), médicaux, cliniques (surdité par exemple), biologiques (par exemple, génotype) mesurés au temps initial qui, lorsqu’ils sont présents, vont faire que le sujet a plus de risque de développer une maladie d’Alzheimer (facteurs de risque). 75 communes, 37 en Gironde, 38 en Dordogne, et 42 institutions pour personnes âgées ont permis de recruter plus de 4 000 personnes de plus de 65 ans représentatives de ces départements. Plus de 90 % d’entre elles n’avaient pas de démence à l’entrée dans l’étude.
Les tests utilisés sont nombreux concernant l’état de santé (vision, audition, douleur, prise de médicaments, d’alcool, de tabac), les incapacités (échelles des activités de vie quotidienne allant du fait de ne pas manger seul au fait de gérer seul son budget… ), des échelles de bonne santé perçue par les individus eux-mêmes, des échelles de dépression, le MMS et le test de Benton, etc. Une sérothèque (une sorte de bibliothèque de prélèvements sanguins) a été constituée au départ et a permis de doser des paramètres biologiques considérés comme intéressants en 1988. Mais surtout cette sérothèque permettra de doser des paramètres biologiques dont l’utilité possible aura été découverte entre le début et la fin de l’étude.
La maladie d’Alzheimer est définie selon les critères du DSM III-R et du NINCDS-ADRDA. Depuis l’entrée dans l’étude, 10 % des personnes sont décédées avant d’avoir été revues une deuxième fois, et 10 autres % ont refusé le suivi.
Les résultats de cette étude, qui n’est pas achevée, sont en permanence confrontés avec ceux des autres enquêtes européennes consacrées à la démence (groupe EuroDem). En dehors de l’objectif principal consacré à la maladie d’Alzheimer, cette enquête, qui est un modèle du genre en France, permet de s’intéresser à de multiples situations concernant les personnes âgées : perte d’autonomie, entrée en institution, diabète, maladie de Parkinson, troubles respiratoires, dépression, etc.
Cette enquête a fait l’objet d’un multi financement national, public ou parapublic (Fondation de France, ministère de la Recherche, Caisse nationale d’assurance maladie), locorégional (Conseil régional et Conseils généraux, Caisse primaire d’assurance maladie), mutualiste (agricole et Éducation nationale), de caisses de retraite et d’industrie privée (laboratoires Novartis, compagnie d’assurances Axa, Péchiney, etc.).
La recherche du diagnostic
Il n’existe pas à l’heure actuelle de test qui permette, du vivant du malade, d’affirmer le diagnostic de démence d’Alzheimer avec 100 % de certitude. Des examens précis sont cependant indispensables pour rechercher d’autres maladies qui peuvent, elles, bénéficier de traitements efficaces. Mais, quand aucune des autres maladies n’est objectivement prouvée, la probabilité de maladie d’Alzheimer s’accroît au point de permettre de commencer les traitements spécifiques de celle-ci. Leur efficacité est encore modeste, mais des progrès sont vraisemblables dans les années à venir.
Voilà ce qui semble pouvoir permettre, en combinant les différentes informations, de prédire (avec un risque d’erreur assez faible) qui, parmi ceux qui ont des troubles isolés de la mémoire, va évoluer vers une maladie d’Alzheimer dans les années qui suivent, et qui va rester avec des troubles bénins ou va même s’améliorer (cette prédiction, en cumulant les résultats des examens précédents, serait sans doute même possible chez les gens qui ne se plaignent de rien, avec toutefois une marge d’erreur plus grande)
— certains éléments d’interrogatoire (existence de démence précoce ou de mongolisme dans la famille) ;
— une détermination génétique accessible sur une prise de sang (gène de l’apolipoprotéine E) ;
— la présence de certains facteurs de risques vasculaires (hypertension artérielle, excès de cholestérol) ;
— l’existence d’anomalies particulières a certaines parties des tests en neuropsychologie ;
— et peut-être l’existence d’anomalies de certains dosages de liquide céphalorachidien ;
— enfin une baisse de métabolisme de certaines zones cérébrales, une anomalie de l’activation en IRM fonctionnelle ;
— ou, un peu plus tardivement, l’existence d’atrophie de certaines zones très précises en IRM standard.

Tant qu’il n’existe pas de méthode connue pour empêcher ou retarder l’apparition de la maladie, le dépistage précoce d’individus à risque ne sert à rien. D’autant plus que les médicaments anti-Alzheimer mis sur le marché ne paraissent pas adaptés aux formes débutantes de la maladie, ni à des troubles de mémoire « pré-démentiels ».
La situation pourrait changer très vite si certaines habitudes de vie, certains traitements au long cours, voire un vaccin s’avéraient susceptibles d’empêcher ou de retarder l’apparition de la maladie.
À savoir
Si un de vos proches consulte un spécialiste pour un trouble de mémoire, il ne faut pas vous étonner que ce médecin demande à vous parler pour reconstituer tout ce qui, dans les critères diagnostiques, implique le regard d’une personne extérieure, le malade ayant par définition des troubles de mémoire. Il ne faut pas non plus vous étonner que ce médecin demande à récupérer la liste exhaustive de tous les médicaments pris par le patient et qu’il essaie d’en arrêter certains. Il ne faut pas vous étonner enfin qu’il se livre à un examen général du patient de la tête aux pieds pour dépister des maladies générales pouvant parfois simuler une démence d’Alzheimer.
Attention ! Maladies à ne pas confondre avec une démence d’Alzheimer

Maladies du cerveau à différencier des démences :
— retards mentaux de l’enfance ;
— dépression ;
— maladies psychiatriques datant de l’âge adulte ;
— prise de toxiques, alcool, médicaments psychotropes, drogues ;
— troubles psychiques et handicap liés à un déficit sensoriel (cécité, surdité).
Maladies du cerveau pouvant entraîner une démence ou une confusion :
— accident(s) vasculaire (s) cérébral (aux) ;
— autres maladies dégénératives progressives du cerveau (maladie des corps de Lewy, maladie de Parkinson, démence fronto-temporale, paralysie supra-nucléaire progressive, sclérose isolée de l’hippocampe…) ;
— maladies neurochirurgicales : hématome du cerveau, tumeur du cerveau, hydrocéphalie à pression normale ;
— traumatismes cérébraux ;
— certaines formes rares d’épilepsie ;
— infections du cerveau et des méninges : maladie de Creutzfeldt-Jakob, syphilis cérébrale, sida.
Maladies générales
— manque ou excès d’hormones thyroïdiennes (hypo- ou hyperthyroïdie) ;
— carence en vitamines ;
— excès de calcium dans le sang (hypercalcémie) ;
— manque de sucre dans le sang (hypoglycémie) ;
— manque ou excès d’eau (déshydratation ou hyperhydratation) ;
— manque de globules rouges (anémie) ;
— manque d’oxygène (hypoxie) notamment par apnées du sommeil.
Les rares formes familiales
Il existe quelques formes familiales exceptionnelles de maladie d’Alzheimer à début précoce avec des mutations bien identifiées sur différents chromosomes.
Sur le chromosome 21, une vingtaine de familles ont des mutations, d’ailleurs de plusieurs types. Ce chromosome 21 est intéressant car il détient le code de fabrication de la protéine APP (Amyloïd Precursor Protein) précurseur de la substance amyloïde. Or cette substance va constituer la lésion principale de la maladie d’Alzheimer. On savait de longue date que le mongolisme, ou trisomie de ce chromosome 21, conditionnait la survenue d’une maladie d’Alzheimer précoce dès l’âge de 40 ans, maladie qui vient se surajouter au retard mental de l’enfance des mongoliens.
Sur les chromosomes 14 et 1, ce sont les gènes d’autres protéines, les « pénicillines », dont les différentes mutations, au nombre d’une vingtaine, concernent une cinquantaine de familles et conditionnent, comme le nom de ces protéines l’indique, une forme pénicilline de maladie d’Alzheimer, donc à début précoce.
Ces pénicillines sont en fait des enzymes qui, dans certaines conditions, vont transformer la protéine précurseurs (APP) en protéine-amyloïde.